Диагностика и лечение терминального делирия

Некоторая степень потери когнитивных функций наблюдается у большинства пациентов за неделю или две до смерти (1,2).

Типичным сценарием, с которым сталкивается персонал пансионата, является поздний ночной звонок от медсестры отделения со словами: «Господин Джонс растерян, что нам делать?» В этом коротком материале рассматриваются вопросы оценки и ведения пациентов на терминальной стадии делирия.

Терминология делирия:

Термин «спутанность сознания» не является точным описательным — он может означать что угодно: делирий, деменцию, психоз, заторможенность или энцефалопатию. Делирий может проявляться гиперактивным/возбужденным состоянием, гипоактивным состоянием или сочетанием этих двух. Признаком делирия является резкое изменение психических функций и внимания с дезорганизованным мышлением, легкой отвлекаемостью или колебаниями уровня сознания. Часто сопровождается нарушениями восприятия с иллюзиями, бредом или галлюцинациями. «Терминальный делирий» не является отдельным диагнозом, хотя это распространенное выражение. Он подразумевает делирий у пациента в последние дни/недели жизни, когда лечение основной причины невозможно, нецелесообразно или не соответствует целям терапии (3,4).

Оценка делирия (1-5):

Пациентам требуется целенаправленная оценка, включая ориентацию в лице, месте, времени, медицинской ситуации и вариантах лечения, чтобы лучше охарактеризовать спутанность сознания.

Клиницисты должны использовать один из нескольких валидированных инструментов оценки д

Профилактика и выявление медицинской причины

делирия обычно является наиболее эффективным средством снижения заболеваемости делирием. Причина делирия, как правило, многофакторная.

• В условиях стационара распространенными виновниками являются инфекции (мочевыводящих путей, легких, желудочно-кишечного тракта и др.) и лекарства, особенно антихолинергические препараты (например, антисекреторные препараты, такие как скополамин, антигистаминные препараты и трициклические антидепрессанты), седативно-снотворные препараты (например, бензодиазепины), опиоиды и агонисты дофамина (например, леводопа или ропинирол), которые могут вызывать галлюцинации и бред.
• Метаболические нарушения (аномальный уровень натрия, повышенный уровень кальция или низкий уровень глюкозы или кислорода); патология ЦНС, абстиненция от наркотиков/алкоголя, неконтролируемая боль, неподвижность, обезвоживание и недосыпание являются другими распространенными факторами, способствующими развитию делирия.
• Степень клинического обследования для выявления этих причин делирия определяется пониманием траектории заболевания и общих целей лечения

Нефармакологическое лечение: оно является основой лечения делирия и должно использоваться независимо от типа делирия (1-6).

• Изменяйте сенсорную стимуляцию в окружающей среде по мере необходимости: например, возможно, лучше выключить телевизор, если звуки отвлекают или пугают пациента.
• Попросите родственников/друзей/знакомых посетить пациента и помочь ему разобраться в медицинской ситуации.
• Часто напоминайте о времени/месте/медицинской обстановке.
• Пакет ABCDE (координация пробуждения/дыхания, мониторинг делирия и ранние физические упражнения/подвижность) использовался для профилактики и лечения делирия в условиях отделения интенсивной терапии (6).

Фармакологическое лечение:

Нет четкого мнения относительно роли лекарств в лечении делирия. Антипсихотические препараты давно используются для лечения делирия. Раннее исследование низкого качества, проведенное на ВИЧ-инфицированных пациентах с делирием, показало, что галоперидол, но не лоразепам, превосходит плацебо в лечении симптомов делирия (7).

Однако последующие исследования четко не показали, что антипсихотические препараты сокращают продолжительность делирия или уменьшают возбуждение и заболеваемость, связанные с ним (8-11). Интерпретация исследований сложна, учитывая наличие множества различных антипсихотических препаратов, широкий диапазон доз, различные группы пациентов, разные интересующие результаты и нерешенные вопросы о том, должно ли фармакологическое лечение отличаться в зависимости от типа гиперактивного или гипоактивного делирия.

Следующие пункты суммируют трудности интерпретации доказательств по фармакологическому лечению делирия.

• Плацебо-контролируемое исследование (9) с участием пациентов стационарного лечения в условиях хосписа или паллиативного ухода и другое плацебо-контролируемое исследование (10) с участием пациентов отделения интенсивной терапии не выявили существенной разницы между зипразидоном или рисперидоном (антипсихотики второго поколения) или галоперидолом (антипсихотик первого поколения) в облегчении симптомов делирия, их продолжительности или тяжести.
• Рандомизированное контролируемое исследование, оценивавшее эффект лоразепама с галоперидолом по плановому назначению по сравнению с использованием только галоперидола при возбуждённом делирии в конце жизни (11), показало, что добавление лоразепама значительно уменьшало возбуждение через 8 часов по сравнению с использованием только галоперидола.
• Несмотря на это, похоже, остаются две сферы консенсуса.
  • a. Гиперактивных пациентов, представляющих опасность для себя или других (вырывают линии или трубки, бьют ухаживающих и т.д.), несмотря на изменение поведения и окружающей среды, следует лечить фармакологически. Замечательно, что нет научно обоснованного медикаментозного подхода к этому вопросу, и разумные варианты лечения могут включать антипсихотические препараты (особенно если симптоматика включает галлюцинации или бред) или седативные препараты, такие как бензодиазепины или дексмедетомидин, если прогноз считается краткосрочным.
  • b. Пациентов с терминальным делирием следует лечить фармакологически, если лица, за ними ухаживающие, считают, что делирий является источником страданий. В таких обстоятельствах важно учитывать терапевтическую цель в контексте прогноза пациента. Если седация является приемлемой или даже целью у умирающего пациента, седативная доза бензодиазепина или седативного антипсихотика, такого как хлорпромазин, вероятно, является разумным подходом, даже если известно, что такие препараты ухудшают ясность когнитивных функций.

Ссылки

1. Йеннаурджалингам С. и др. Исследование боли и терминального делирия у пожилых людей. Clin Geriatr Med. 2005;21(1):93-119.
2. Лоулор П.Г. и др. Возникновение, причины и последствия делирия у пациентов с запущенным раком. Arch Int Med. 2000;160:786-794.
3. Иноуэ, Шэрон К., Руди Г.Дж. Вестендорп и Джейн С. Сачински. «Делирий у пожилых людей». The Lancet 383.9920 (2014): 911-922.
4. Брайтбарт В., Алиси Й. Возбуждение и бред в конце жизни. «Мы не могли с ним справиться». JAMA. 2008; 300(24):2898-2910.
5. Кэлиш, Вирджиния Б., Джозеф Е. Гиллхем и Брайан К. Анвин. «Делирий у пожилых людей: оценка и лечение». Am Fam Physician 90.3 (2014): 150-8.
6. Бруммель, Натан Е. и Тимоти Д. Жирар. «Профилактика делирия в отделении интенсивной терапии». Critical care clinics 29.1 (2013): 51-65.
7. Брайтбарт В., Маротта Р., Платт М. и др. Двойное слепое исследование галоперидола, хлорпромазина и лоразепама в лечении делирия. Am J Psych. 1996; 153:231-237.
8. Манитон Б., Манитон Н., Срісурапанонт М., Читтаватанарат К. Кветиапин против галоперидола в лечении делирия: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Drug Des Devel Ther. 2013; 7:657-67. doi: 10.2147/DDDT.S45575.
9. Агар, Мира Р. и др. «Эффективность перорального рисперидона, галоперидола или плацебо для лечения симптомов делирия у пациентов паллиативной помощи: рандомизированное клиническое исследование». JAMA internal medicine 177.1 (2017): 34-42.
10. Жирар, Тимоти Д. и др. «Галоперидол и зипразидон для лечения делирия при критических заболеваниях». New England Journal of Medicine (2018).
11. Хуэй, Дэвид и др. «Влияние лоразепама с галоперидолом по сравнению с галоперидолом отдельно на возбужденный делирий у пациентов с запущенным раком, получающих паллиативную помощь: рандомизированное клиническое исследование». Jama 318.11 (2017): 1047-1056.