Трофічни виразки У ПАЛІАТИВНИХ ХВОРИХ

Ішемічне пошкодження при цукровому діабеті

Ішемія погіршує загоєння рани, запобігаючи або зменшуючи потік O 2 і всіх компонентів, необхідних для загоєння. Проблеми ішемії у діабетиків бувають двох типів.

• Зниження ангіогенезу в дрібних судинах діабетичної стопи (наразі немає терапевтичних варіантів, і це одна з областей, у якій потрібні подальші дослідження). 

• Мікроангіопатія може бути наслідком як структурних, так і функціональних аномалій судин. Структурні аномалії найчастіше спостерігаються в судинній системі сітківки та нирок, що призводить до сліпоти та ниркової недостатності. Але деякі з серйозними проблемами мікроциркуляції стопи мають нормальні капіляри на шкірі або біопсії скелетних м’язів. Навколонігтьові телеангіоектазії, почервоніння шкіри та рубеоз обличчя, бешиховоподібна еритема також можуть бути маркерами структурної мікроангіопатії .

Захворювання периферичних артерій

Захворювання периферичних артерій може виникати одночасно з діабетом. Атеросклеротичні бляшки можуть виникати в стегнових, підколінних і задніх великогомілкових артеріях (найчастіше вражають артерії середнього розміру в трифуркації у діабетиків), що призводить до закупорки цих судин або зниження кровотоку. 

Ці пацієнти з цукровим діабетом більш схильні до виразки. У випадках важкої ішемії цю проблему можна уникнути за допомогою процедур реваскуляризації артеріального шунтування (оскільки дистальні судини зазвичай збережені), якщо потрібно врятувати стопу та уникнути ампутації. У діабетиків, які не можуть пройти реваскуляризаційні операції, ендоваскулярна ангіопластика є життєздатним варіантом. )

• Високий рівень глюкози в тканинах призводить до інфекції та, отже, до поширення пошкодження тканин.

• Фізіологічні розлади внаслідок діабету серйозно перешкоджають закриттю виразок

• Тріщини, тріщини та виразки є воротами для системної інфекції, а оскільки діабетики мають ослаблений вроджений імунітет, це значно підвищує ризик інфікування.

• Недоїдання, пов’язане з імунодефіцитом, також погіршує загоєння ран.

• Діабет впливає на всі системи, і пацієнти можуть мати супутні нефропатії, ретинопатії, захворювання серця, ниркову недостатність тощо, що впливає на результат лікування виразки.

Первинна оцінка

Скринінг важливий з різних причин. Гіперглікемія відіграє важливу роль у патогенезі — мікроангіопатії, нейропатії та макросудинних захворювань (атеросклерозу)

Усі пацієнти повинні пройти такі дослідження — загальний аналіз крові, рівень цукру в крові, протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, ниркова та печінкова функції. функціональні тести, ліпідний профіль, рівні гемоглобіну A1c, рівні преальбуміну та рівні альбумінурії в сечі. Рівні HbA1c у плазмі (кожні 4 місяці) проводяться для моніторингу тривалого контролю рівня глюкози. 

Оцінка нейропатії

1. Десятиграмова мононитка Semmes--Weinstein

2. Самостійне вимірювання температури підошви

3. Динамічне вимірювання підошовного тиску

Щороку слід проводити соматосенсорне тестування, щоб оцінити рівень відчуттів у діабетичних стоп. Це можна зробити за допомогою 10 г мононитки Семмеса-Вайнштейна. Коли пацієнт втратить відчуття, самостійне вимірювання підошви температура є хорошим методом запобігання виразкам. 

При виявленні вогнищевих відмінностей понад 4° зменшіть використання стопи, доки температура не повернеться до норми (зазвичай 2–4 дні, можливо, до 4 тижнів ) допоміг уникнути виразок. 

Оцінка артеріального кровопостачання

Наявність хорошого пульсу на стопі гучності та натискання виключає захворювання артерій. За відсутності належного об’єму пульсу важливо виміряти щиколотково-плечовий індекс (ABI). 

ABI — це співвідношення найвищого систолічного тиску в щиколотці до найвищого систолічного тиску в руці. Нормальним вважається показник 0,9--1,3. У діабетиків може спостерігатися хибно підвищений або нормальний ABI навіть за наявності артеріального захворювання через атеросклеротичну кальцифікацію судин, що робить судини нестиснутими. 

Пацієнти з цукровим діабетом повинні розуміти цілі свого лікування та, головним чином, прагнути досягти глікемічного контролю, агресивного контролю артеріального тиску та нормалізації ліпідів. 

ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕН та трофічни виразки

Патогенез хронічних венозних виразок — посилення амбулаторної венозної гіпертензії з порушенням мікроциркуляції. виразки виникають через наслідки постійного підвищеного венозного амбулаторного тиску на мікроциркуляцію шкіри.. 

Первинна оцінка

Форум American Venous Guidelines рекомендує, щоб анамнез і клінічне обстеження нижніх кінцівок на хронічні венозні захворювання були детально описані, щоб включити наступне:  

• пацієнтів слід запитати про симптоми хронічного венозного захворювання, які можуть включати поколювання, біль, печіння, біль, м’язові судоми, набряк, відчуття пульсації або тяжкості, свербіж шкіри, неспокійні ноги, втома ніг. 

• При огляді слід виявити телеангіоектазію, варикозне розширення вен, набряк, зміну кольору шкіри, флебектатичну корону, ліподерматосклероз і виразку. 

• Під час пальпації необхідно перевірити наявність пуповини, варикозного розширення вен, болючості, індурації, рефлюксу, пульсу, тремтіння, утворень у паху чи черевній порожнині. 

• При аускультації шукати шум. 

• Слід провести спільне обстеження гомілковостопного суглоба на рухливість.

• Слід виключити супутню ішемічну хворобу судин.

Діагностика

• Повне дуплексне сканування. Включаючи візуалізацію, стисливість, венозний потік, вимірювання тривалості рефлюксу та посилення рефлюксу для підтвердження клапанної компетентності у вертикальному положенні  .

• Плетизмографія. Для тих пацієнтів із прогресуючим хронічним венозним захворюванням, коли дуплексне сканування не надає остаточної інформації щодо патофізіології.

• Візуалізаційні дослідження. Вибірково можна використовувати комп’ютерну томографічну венографію, магнітно-резонансну венографію, висхідну та низхідну контрастну венографію та внутрішньосудинне ультразвукове дослідження

Всім пацієнтам із захворюваннями вен необхідно рекомендувати носіння компресійних панчох. За наявності супутньої ішемічної хвороби панчохи не можна використовувати.

НЕЙРОГЕННІ ВИРАЗКИ

До них відносяться всі виразки в нечутливих руках і ногах у пацієнтів з невропатіями, такими як хвороба Гансена, сирингомієлія, розщелина хребта, травматичні пошкодження нервів, діабетичні нейропатії, поліневрит різних причин тощо.

Патогенез

Доктор Пол Вілсон Бранд (1914--2003), який працював з хворими на проказу в Південній Індії в середині 20 століття, зробив великий внесок у розуміння патогенезу, медичного та хірургічного лікування неврологічних ускладнень прокази. Він відомий як сказав: «Біль — це найбільший Божий дар людству». Він описав біль як дар, якого ніхто з нас не хоче, але без якого не може обійтися. До того часу вважалося, що у хворих на проказу тканини не загоюються і з ними нічого не можна зробити. Він вперше застосував тотальне контактне гіпсування (усунення тиску безпосередньо на виразку за допомогою гіпсової пов’язки) і спостерігав швидке загоєння виразок навіть тривалого періоду. Його клінічні спостереження дозволили йому зрозуміти, що виразка та параліч, виявлені при проказі, були результатом шкірної анестезії та пошкодження нервів, а не як наслідок самої інфекції. 

• Нейропатичні виразки на підошві ніг або кінчиках пальців зазвичай виникають у місцях, які піддаються постійному високому тиску під час повсякденної діяльності, як-от ходьба або робота. У людей з нормальною чутливістю такі заходи уникнення, як зміна ходи або модифікація активності, полегшать дискомфорт від повторного тиску. У пацієнтів з периферичними сенсорними дефіцитами, оскільки це захисне відчуття болю відсутнє, вони не знімають тиск, і, отже, повторювана травма призводить до пошкодження шкіри та виразки.

• На додаток до сенсорного компоненту, зміна ходи може також відбуватися через рухову слабкість і зменшення м’язової маси, що спостерігається у більшості пацієнтів з периферичною нейропатією. Може спостерігатися різке підвищення тиску під передньою частиною стопи з дуже високим тиском, локалізованим під голівками плеснових кісток і п’ятою.

• Надмірний тиск викликає гіпертрофічну реактивну відповідь локальних кератиноцитів, викликаючи локальний гіперкератоз. Тому в місцях ненормального навантаження та тертя може виникнути мозоль . Ця мозоль нарешті тріскається і ламається, що призводить до виразки. Отже, ризик утворення виразки ще вищий, якщо присутній мозоль. Важливість гоління мозолі по краях виразки та видалення мозолі показала зниження динамічного підошовного тиску в передній частині стопи на 30% під час ходьби босоніж.[ 30 ]

Первинна оцінка

Кожен пацієнт повинен пройти первинний всебічний анамнез і фізикальне обстеження, щоб знайти першопричину нейропатії - виключити діабет, хворобу Хансена, розсіяний склероз, полінейропатії тощо.

Необхідні лабораторні дослідження для виявлення дефіциту поживних речовин і досягнення позитивного балансу азоту.

ЛікуваннЯ

Ключем до успішного лікування хронічної виразки є правильне визначення етіології, а також місцевих і системних факторів, які можуть сприяти її незагойній природі. 

Анамнез, клінічний огляд та дослідження

Детальний анамнез і клінічне обстеження допоможуть діагностувати та класифікувати виразку як діабетичну, венозну, артеріальну, невропатичну, пролежню або спричинену недостатнім харчуванням. Після встановлення клінічного діагнозу рекомендовані дослідження будуть відповідати відповідній етіології (для підтвердження клінічного діагнозу та для подальшого лікування), як зазначено в розділах вище. Починається одночасна обробка рани. Контроль гіперглікемії та зниження тиску починають негайно.

Санація виразки

Лікування рани починається з обробки рани. Хірургічна санація повинна бути агресивною, включаючи видалення всіх навколишніх твердих мозолів, гіперкератотичної шкіри, усіх мертвих некротичних тканин, інфікованих м’яких тканин і кісток. Кінцевим результатом санації мають бути м’які, незроговілі краї рани з добре васкуляризованим тканинним ложем . Під час обробки рани активація тромбоцитів для контролю кровотечі призводить до вивільнення факторів росту, які починають процес загоєння. Після обробки починається підготовка ранового ложа з метою повного загоєння.

ї необхідно взяти глибоку культуру тканин. Під час санації, після видалення поверхневої тканини, доки не буде досягнуто життєздатного шару, шматочок тканини виймають з глибинлопатки або леза. Це має бути найбільш надійна культура тканини для початку відповідної системної антибіотикотерапії.

 Системні антибіотики, пероральні або парентеральні, необхідні лише в гострій інфекційній фазі, за наявності целюліту або незагоєння належним чином обробленої рани. Клінічні ознаки інфекції включають гнійні виділення, дві або більше ознак запалення (наприклад, біль, почервоніння, еритема, тепло, болючість і ущільнення), неприємний запах і наявність некротичної тканини.